抗パーキンソン病薬、ドパミン増やして、コリンは減らせ。

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抗パーキンソン病薬、ドパミン増やして、コリンは減らせ。

パーキンソン病は有名人が病気を公表したりすることもあり、世間的にも結構認知されている病気です。パーキンソン病は脳の異常により、体の運動障害がみられます。以下のような症状が特徴的な症状になります。

振戦；特に安静時に手足が小刻みに震えます。
筋固縮；筋肉がこわばり、スムーズに動かなくなります。
無動；動作の始めが遅くなったり、無表情になったりします。
姿勢反射障害；転びそうになった時などに、体のバランスを保つことが出来ず倒れてしまう。

これらの症状が起こるメカニズムを見ていきます。

パーキンソン病のメカニズム

脳には黒質と呼ばれる場所があります。黒質にはドパミン作動性神経があり、そこでドパミン(DA)と呼ばれる物質を作っています。作られたドパミンには2つの作用があると考えられています。

GABA作動性神経の抑制
コリン作動性神経の抑制

GABA作動性神経の抑制

つくられたドパミンは線条体にあるGABA作動性神経のD2受容体にくっつきます。

D2受容体にドパミンがくっつくとGABAの放出を抑制します。

先ほどの振戦などの症状は、GABA神経系を経由して筋肉に情報が伝えられて起こります。よって、ドパミンを増やしてGABA作動性神経の抑制をすればいいことがわかります。

コリン作動性神経の抑制

同じくドパミンが線条体にあるコリン作動性神経のD2受容体にくっつくとアセチルコリンの放出を抑制します。

アセチルコリンは、先ほどのGABA作動性神経のムスカリン受容体にくっつくと、GABAの放出を促進します。そのため、アセチルコリンが多い状態ではGABA作動性神経が活性化してしまいます。

よってドパミンを増やせば、コリン作動性神経の抑制もできて、最終的にはGABA作動性神経の抑制にもつながると考えられています。

パーキンソン病治療薬

先ほどのメカニズムからもわかるように、おおざっぱに言ってしまえば、ドパミンを増やして、アセチルコリンを減らせばいいわけです。そのため、パーキンソン病治療薬は大きく3つにわけることができます。

ドパミン作用増強薬
アセチルコリン作用減弱薬
その他

パーキンソン病治療薬は理論を抑えれば国試もしっかり解けるはずなので、少し解説していきます。

ドパミン作用増強薬

ドパミンが不足しているからドパミンを足してあげれば良い気がしますが、そう簡単にはいきません。なぜならドパミンは血液脳関門を通過できないからです。血液脳関門は名前の通り、脳に入るための関門です。そのためここを通過しない限りは目的部位である脳にドパミンは到達できないのです。

ドパミンでは通過できないのでどうすれば良いか。映画のシーンを思い浮かべてください。変装して関門を通過するやついますよね。ドパミンも変装すればいいのです。ドパミンを変装させたものをレボドパと言います。レボドパであれば、監視の目をすり抜け、通過できます。

しかしここでまた映画のシーンを思い浮かべてください。変装は始めのうちはバッチリですが、だんだん衣装がとれてきたりしてボロがでてきますよね。それがハラハラして映画は楽しいのですが(笑)同じように変装にボロを出させようとする邪魔者がいます。それが末梢性芳香族L-アミノ酸脱炭酸酵素(AADC)や末梢性カテコール-O-メチル転移酵素(COMT)と呼ばれる酵素たちです。

末梢性芳香族L-アミノ酸脱炭酸酵素(AADC)はレボドパをドパミンにする酵素です。

末梢性カテコール-O-メチル転移酵素(COMT)はレボドパを3-O-メチルドパにする酵素です。

これら邪魔者をどうにかすり抜け、血液脳関門を通過してしまえばこっちのもの。レボドパは変装を解除して、ドパミンとなり目的部位に向かいます。

前置きが長くなりましたが、薬に行きます。

マドパー(レボドパ＋ベンセラジド)、メネシット(レボドパ+カルビドパ)、スタレボ(レボドパ+カルビドパ+エンタカポン)

レボドパ+分解酵素阻害薬

レボドパだけでなく、邪魔者である末梢性芳香族L-アミノ酸脱炭酸酵素(AADC)を阻害するベンセラジドやカルビドパ、末梢性カテコール-O-メチル転移酵素(COMT)を阻害するエンタカポンを配合しレボドパの変換を防ぎます。このことによってレボドパの投与量が少なくなり、レボドパの副作用である吐き気や動悸などを減らすことが出来ます。

コムタン(エンタカポン)

COMT(末梢性カテコール-O-メチル転移酵素)阻害薬

COMT(末梢性カテコール-O-メチル転移酵素)を阻害し、レボドパの変換を防ぎます。先ほどのマドパー(レボドパ＋ベンセラジド)、ネオドパストン(レボドパ+カルビドパ)などと併用して、wearing-off現象の改善に使われます。wearing-off現象とは、直訳すると、すり減らすなどの意味であり、長年レボドパを使っていると効果が短くなってしまう現象のことです。

パーロデル(ブロモクリプチン)、ペルマックス(ペルゴリド)、カバサール(カベルゴリン)

D2受容体刺激薬(麦角アルカロイド)

レボドパは血液脳関門を通過した後は、ドパミンになります。その後ドパミンはD2受容体に結合して作用します。これらの薬はD2受容体を直接刺激することで作用します。

ドミン(タリペキソール)、ビ・シフロール(プラミペキソール)、レキップ(ロピニロール)、ニュープロ(ロチゴチン)、アポカイン(アポモルヒネ)

D2受容体刺激薬(非麦角アルカロイド)

先ほどは麦角アルカロイドという種類でしたが、これらは非麦角アルカロイドと呼ばれています。非麦角アルカロイドは麦角アルカロイドに比べて、心臓弁膜症の副作用が起こりにくいと言われています。なお、ニュープロ(ロチゴチン)はパッチ剤で、アポカイン(アポモルヒネ)は皮下注製剤です。アポカイン(アポモルヒネ)はoff症状に使われます。off症状は、突然薬が効かなくなる症状のことです。

シンメトレル(アマンタジン)

ドパミンの遊離促進

ドパミン作動性神経からドパミンの遊離を促進します。

エフピー(セレギリン)、トレリーフ(ゾニサミド)

MAOB阻害薬

ドパミン作動性神経から出てきたドパミンは、D2受容体に作用すると言いましたが、ここでも邪魔者がいるのです。ドパミンはMAOB(B型モノアミン酸化酵素)によって一部が阻害されてしまいます。これらの薬はMAOBを阻害して、ドパミンの代謝を防ぎます。

アセチルコリン作用減弱薬

アーテン(トリヘキシフェニジル)、アキネトン(ビペリデン)、ヒベルナ(プロメタジン)

抗コリン作用

GABA作動性神経にあるムスカリン受容体を抑制することで作用します。向精神薬などによるパーキンソニズムに有効とされています。

その他

ノウリアスト(イストラデフィリン)

アデノシンA2A受容体拮抗薬

ドパミンは、GABA作動性神経のD2受容体に結合して、GABA作動性神経を抑制するという話をしました。それに対して、興奮的に働くのがアデノシンです。アデノシンがアデノシンA2A受容体に結合することで、GABA作動性神経を興奮させてしまいます。ノウリアスト(イストラデフィリン)はアデノシンA2A受容体に拮抗して、興奮するのを抑えます。

ドプス(ドロキシドパ)

ノルアドレナリンの前駆体

パーキンソン病のすくみ足とは、歩こうという意思に対して、はじめの一歩が出にくくなってしまう症状です。すくみ足はノルアドレナリンの生成が抑制されることが原因と言われています。ドプス(ドロキシドパ)は中枢内でノルアドレナリンに変換されて、ノルアドレナリンを補充します。

理論を抑えて国試を何回か解けば、抗パーキンソン病治療薬は覚えられると思います。

まとめ

ドパミンは血液脳関門を通過できないので、レボドパに変装する必要がある。
抗パーキンソン病治療薬は、ドパミンを増やして、コリンを減らせばよい。

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中枢に作用する薬、リタリンとコンサータに気を付けよ。: 中枢に作用する薬はナルコレプシーに使われたり、取り扱いが特殊なものが多いです。中でもリタリン(メチルフェニデート)やコンサータ(メチルフェニデート)などは、医師や医療機関や薬局も流通管理委員会に登録をしなければなりません。
解熱薬、発熱とプロスタグランジン: アラキドン酸からプロスタグランジンが作られます。発熱は視床下部にある体温中枢が調節していて、解熱薬は視床下部の体温調節中枢に作用することで解熱作用を示します。
心不全治療薬、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系を理解しよう。: 心不全治療薬には、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系が関わります。レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の結果、前負荷と後負荷が生じ、これらを取り除く薬と強心薬が使われます。
抗不整脈薬、刺激伝導系と活動電位とイオンの関わり: 刺激伝導系は洞房結節→房室結節→ヒス束→左脚右脚→プルキンエ線維と伝わりますが、不整脈ではうまくいきません。刺激伝導系には活動電位が必要で発生にはイオンが関わります。抗不整脈薬は、イオンをやり取りするチャネルを阻害します。
虚血性心疾患治療薬、狭心症と心筋梗塞: 虚血性心疾患とは、冠動脈が詰まり、心筋が壊死していない狭心症や壊死してしまった心筋梗塞のことを言います。虚血性心疾患治療薬は、冠動脈を広げるか、心筋の酸素消費を節約する薬が使われます。
高血圧治療薬、まとめと覚え方: 血圧＝心拍出量×末梢血管抵抗で表されるため、高血圧治療薬は、これらを減らす作用を持ちます。高血圧治療薬は、他の疾患でも出てくるので、そちらをまとめたりすれば覚えられます。
低血圧治療薬、αとβが昇圧に関わる。: ショックなどのように低血圧になると命の危機になることもあります。低血圧などに使われる昇圧薬は、α受容体刺激による血管収縮やβ受容体刺激による心収縮力の増強が血圧上昇に関わります。
片頭痛治療薬、トリプタン系とセロトニン: 片頭痛はセロトニンが減り、血管が拡張することにより引き起こされるのが原因の1つと考えられています。トリプタン系の薬はセロトニン受容体を刺激し、血管を収縮することで片頭痛治療薬として使われます。
利尿薬、水だけでなくNa+とK+の動きを抑えよう: 利尿薬を考える上で、糸球体を通過後、原尿は近位尿細管→ヘンレ係蹄(ループ)→遠位尿細管→集合管の流れを抑えます。そして利尿薬は水だけでなくNa+やK+の動きを抑えることが重要です。
前立腺肥大関連薬、尿道が圧迫されて排尿障害が起こる。: 前立腺肥大が起こり、尿道が圧迫されてしまうと、排尿障害などが起こってしまいます。前立腺肥大関連薬は、尿道を拡げることによって、排尿障害などを改善します。
頻尿治療薬、膀胱の排尿筋と受容体: 頻尿は膀胱の排尿筋が収縮してしまうことが原因と考えられています。膀胱の排尿筋にはM3受容体、β2受容体、β3受容体などがあり、頻尿治療薬はこれらに関わります。
呼吸興奮薬、末梢性と中枢性: 呼吸は、延髄の呼吸中枢で調節されています。呼吸興奮薬には末梢性呼吸興奮薬や中枢性呼吸興奮薬などがあります。またベンゾジアゼピン系やオピオイド受容体拮抗薬などもあります。
鎮咳薬と去痰薬、咳と痰が起こるメカニズム: 鎮咳薬には、麻薬性鎮咳薬と非麻薬性鎮咳薬があります。また去痰薬は、サラサラにしたり、滑りを良くしたり、痰の構成成分の比率を正常にすることで、出しやすくしてくれます。
気管支喘息治療薬、まずは吸入できることが大事: 気管支喘息は、気道の炎症が原因です。気管支喘息は、効果ももちろんですが、まず吸入できないと話になりません。そのため、吸入できるようなデバイスと継続できるような指導をすることが重要です。
消化性潰瘍治療薬、ピロリ菌の除菌: 消化性潰瘍治療薬は、攻撃因子と防御因子のバランスが崩れて起こります。また消化性潰瘍の原因の1つにピロリ菌があるため、除菌することが大事になってきます。
過敏性腸症候群関連薬、IBSとストレス: 過敏性腸症候群はIBSと呼ばれ、ストレスなどにより腹痛や腹部不快感が生じます。過敏性腸症候群には便秘型や下痢型などがあり、薬は症状に合わせて使われます。
便秘治療薬、腸における原因: 便秘は腸の動きが悪かったり、水分が不足していることが原因となります。そのため、便秘治療薬は腸の動きを良くしたり、水分を調節することで作用していきます。
下痢治療薬、水分が増える原因は？: 下痢は、何かしらの原因によって腸の中に水分が過剰となっています。下痢治療薬は、これらの原因を抑えることで、過剰な水分を抑えることで効果を発揮します。
潰瘍性大腸炎治療薬、クローン病治療薬: 潰瘍性大腸炎とクローン病の違いは炎症部位が大腸だけか、口腔から消化管までかです。潰瘍性大腸炎治療薬やクローン病治療薬は抗炎症作用によって効果を示します。
制吐薬、抗がん剤による吐き気のメカニズム: 抗がん剤による吐き気は患者にとって苦痛であり、治療効果にも大きな影響を与えます。制吐薬は嘔吐中枢より手前で抑えることで吐き気を抑えていきます。
B型肝炎治療薬、増殖には逆転写酵素が関わる。: B型肝炎の増殖には逆転写酵素が関わります。B型肝炎治療薬の1つに逆転写酵素阻害薬があります。またインターフェロン製剤は間質性肺炎の副作用が有名です。
C型肝炎治療薬、直接作用型抗ウイルス薬(DAA)は複製を阻害する。: C型肝炎は治せる病気になってきました。C型肝炎治療薬のうち、直接作用型抗ウイルス薬(DAA；Direct Acting Antiviral)はC型肝炎ウイルスの複製を阻害します。
肝性脳症治療薬、アンモニアを減らせ!!: 肝性脳症は、肝不全などでアンモニアが代謝されず増えてしまうことが原因です。肝性脳症治療薬は増えてしまったアンモニアを減らす薬が使われます。
胆石治療薬、コレステロール系胆石を溶かす: 胆石にはコレステロール系胆石などのいくつか種類があります。胆汁の流れが悪いことが原因となっているため、胆石治療薬は循環をよくすることでコレステロール系胆石を溶かすことができます。
膵炎治療薬、トリプシンを阻害せよ。: 膵臓は、インスリンなどのホルモンだけでなく、トリプシンなどの消化酵素も分泌しています。膵炎治療薬はトリプシンなどのタンパク分解酵素を阻害することで効果を示します。
緑内障治療薬、眼房水を減らして眼圧を下げる。: 緑内障は眼房水などによって、眼圧が上がることが原因となります。緑内障治療薬は、眼房水の排出を増やしたり、産生を抑制することによって、効果を示します。
白内障治療薬、水晶体とタンパク質: 白内障は水晶体のタンパク質が異常変質することが原因と考えられています。白内障治療薬は、白内障の進行を防止するだけなので、根本的な治療には手術が必要です。
散瞳薬と縮瞳薬、瞳孔括約筋と瞳孔散大筋: 縮瞳や散瞳には、瞳孔括約筋と瞳孔散大筋が関わります。同行括約筋にはM3受容体が、瞳孔散大筋にはα1受容体があります。散瞳薬や縮瞳薬はこれらの受容体に作用します。
角化症治療薬、角質層を改善せよ!!: 角化症は、角質層が硬く厚くなることでガサガサになる病気です。肥厚した角質層を改善するには、皮膚のターンオーバーを良くして、保湿していくことが重要であり、角化症治療薬はそのような薬が使われます。
褥瘡治療薬、DESIGN-Rを覚えよう: 褥瘡はDESIGN-Rなどにより評価されます。DESIGN-Rの状態や、急性期や慢性期によって、様々な褥瘡治療薬が使われます。褥瘡治療薬は感染を防いだり、肉芽形成を促進したり、湿度を調節する薬などが使われます。
副腎皮質ホルモン、ステロイド外用薬の強さ: 副腎皮質は球状層、束状層、網状層と3つの層からなります。ステロイド外用薬は強さや基材によって使い分けされます。ストロンゲスト、ベリーストロング、ストロング、ミディアムとステロイドの強さがわけれれています。
甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症の治療薬、燃えよホルモン!!: 甲状腺ホルモンは、代謝に関わります。甲状腺機能低下症では代謝が落ちるに対して、甲状腺機能亢進症では代謝が上がります。そのため、治療薬ではこれらを補う薬が使われます。
糖尿病治療薬、インスリン製剤と内服薬: 糖尿病には、1型糖尿病や2型糖尿病などの種類があります。糖尿病治療薬は、インスリン製剤や内服薬など様々な作用機序のものがあり、血糖値を下げたりします。
脂質異常症治療薬、LDLとHDLを理解しよう: LDLは悪玉コレステロール、HDLは善玉コレステロールと呼ばれることがあります。脂質異常症治療薬を理解するには、TGを下げるのか、Choを下げるのかを注目してみましょう。
痛風治療薬、尿酸値を下げるには: 痛風は高尿酸血症が起こり、関節腔内に炎症を生じ、激痛が起こります。痛風治療薬は、発作を抑えるものや、尿酸の生成抑制や排泄促進などをすることにより効果を示します。
骨粗鬆症治療薬、破骨細胞と骨芽細胞: 骨粗鬆症にはカルシウムが関わり、カルシトニン、パラトルモン、活性型ビタミンD3などが調節しています。骨粗鬆症治療薬は、破骨細胞や骨芽細胞に作用します。
抗血小板薬、血小板凝集因子と一時止血: 止血の種類には、血小板血栓とフィブリン血栓があります。血小板血栓は一時止血であり、血小板凝集因子にはTXA2、5-HT2、ADPなどがあります。抗血小板薬はこれらに作用します。
抗血栓薬、フィブリン血栓と二次止血: フィブリン血栓による二次止血は内因系、外因系、共通系などにより起こります。抗血栓薬は、共通系の凝固因子を阻害することにより、抗凝固作用を示します。
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貧血治療薬、赤血球の分化: 貧血は赤血球の分化のどこかの段階で異常が起こります。そのため貧血治療薬は赤血球の分化に必要なものを補充することで作用していく薬が多いです。
NSAIDs、COXとプロスタグランジン: 炎症を起こす原因の1つにプロスタグランジンがあります。COXによって、アラキドン酸からプロスタグランジンは作られます。COX-2は炎症などにより酵素活性が上昇します。
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関節リウマチ治療薬、免疫と炎症性サイトカイン: 関節リウマチは自己免疫疾患でTNF-αやIL-6などの炎症性サイトカインが関わります。関節リウマチ治療薬は、免疫を抑える薬や、炎症性サイトカインを抑える薬が使われます。
抗アレルギー薬、花粉症とヒスタミン: 花粉症などのアレルギーは、ヒスタミン、ロイコトリエン、トロンボキサンなどのケミカルメディエーターによって引き起こされます。花粉症には抗アレルギー薬が使われます。
抗生物質、細菌の細胞壁に作用するもの: 細菌は細胞壁と細胞質という構造をとります。細菌の細胞壁はペプチドグリカンからできています。細胞壁に作用する抗生物質は、トランスペプチダーゼを抑えたりすることで、ペプチドグリカンの合成を抑えます。
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抗生物質、ニューキノロン系などその他: 抗生物質のうちニューキノロン系はDNA合成を阻害することで作用します。また、バクタ(スルファメトキサゾール・トリメトプリム)は葉酸合成を阻害することで作用します。
抗結核薬、多剤併用療法と副作用: 抗結核薬は耐性菌ができないように、多剤併用療法が行われます。抗結核薬は様々な薬が組み合わされて使われますが、末梢神経炎、視覚障害、難聴などの副作用に注意が必要です。
抗真菌薬、エルゴステロールと1,3-β-D-グルカン: 真菌は細胞膜がエルゴステロール、細胞壁は1,3-β-D-グルカンからなります。抗真菌薬のうち、細胞壁の1,3-β-D-グルカンを攻撃するので有名なのはキャンディン系です。です。
AIDS治療薬、HIVの増殖機構: HIVはRNAウイルスでヒトに寄生してAIDSを発症します。HIVの増殖には逆転写酵素、インテグラーゼ、プロテアーゼなどの酵素が関わり、AIDS治療薬はこれらを阻害することで効果を示します。
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抗がん剤、アルキル化薬とDNA: 抗がん剤のアルキル化薬はDNAのうちグアニンにアルキル基をくっつけることで細胞分裂を阻害します。アルキル化薬の代表例にはエンドキサン(シクロホスファミド)があります。
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抗がん剤、抗腫瘍抗生物質の作用機序: 薬理は薬剤師にとって要となる科目です。国家試験でも重要ですし、しっかりまとめることができれば、現場でも大きな力になることは間違えないでしょう。このカテゴリーでは薬理のまとめをしていきます。
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抗がん剤、抗腫瘍ホルモン関連薬と乳がんと前立腺がん: 抗腫瘍ホルモン関連薬は乳がんや前立腺がんに使われる抗がん剤です。乳がんにはエストロゲン、前立腺がんにはアンドロゲンなどの性ホルモンが関わってきます。
抗がん剤、白金製剤は輸液に気をつけよう: 白金製剤はDNAに橋を架けてDNAの複製を阻害する抗がん剤です。白金製剤は腎毒性が出やすいため大量の輸液でハイドレーションをかけます。また吐き気が防止で5-HT3受容体遮断薬を使います。ランダ(シスプラチン)は生理食塩液に混ぜます。
受容体総論: 受容体は存在する場所によって、細胞膜受容体と細胞内受容体にわけられます。細胞膜受容体は、さらにイオンチャネル内蔵型受容体、Gタンパク質共役型受容体、チロシンキナーゼ関連型受容体にわけられる。
ED50、LD50とは？安全域から安全性を考える: 薬を投与し、半分のものに効果が表れる用量をED50と言います。また半分のものが死んでしまう用量をLD50と言います。安全域はLD50/ED50で表され、値が高い方が安全性が高いと言えます。
協力作用と拮抗作用、競合的拮抗と非競合的拮抗: 協力作用には相加作用と相乗作用があります。拮抗作用の中には競合的拮抗と非競合的拮抗があります。競合的拮抗の用量-反応曲線は、効果が100%のまま高濃度側(右側)へ水平移動し、非競合的拮抗は効果が100%より低下した頭打ちのグラフとなります。
pD2、pA2、pD'2とは？内活性はラブラブ度!!: 内活性は薬と受容体の相性によって、3つに分けられます。作動薬と拮抗薬の効果に関する指標として、pD2、pA2、pD'2などがあります。pD2、pA2、pD'2とはなんなのかをまとめました。

抗パーキンソン病治療薬のドパミンはレボドパに変装する必要がある。