運動神経と骨格筋の間を神経筋接合部と呼び、そこに作用する薬のまとめ

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運動神経と神経筋接合部関連薬

スポーツができる人に対して「運動神経がいいね!」と言ったりします。今回は運動神経などに関わる薬の話です。

 

まず運動神経ですが、末梢神経系の一部ということができます。末梢神経とは、脳や脊髄から出て全身に分布している神経のことで、連絡のやり取りをしあっています。

 

 

末梢神経系は、その働きによって、体性神経自律神経に分けることができます。体性神経は主に運動や感覚に関わります。自律神経はそれ以外の循環や代謝、排泄などに主に関わります。

 

体性神経はさらに細かく、運動神経と知覚神経に分けることができ、自律神経は交感神経と副交感神経にわけることができます。

 

 

つまり、運動神経は体性神経の一部であるということもできます。

 

運動神経の概要

運動神経はイメージ通り、骨格筋に情報を伝えて筋肉を動かします。その情報伝達方法は、運動神経の終末からアセチルコリン(ACh)と呼ばれる物質を出します。出てきたアセチルコリンは骨格筋にあるニコチン性アセチルコリン受容体(NM受容体)が受け取り、筋収縮という反応が起こります。

 

 

なお、運動神経と骨格筋の間であるアセチルコリンとニコチン性アセチルコリン受容体のやりとりの場所を神経筋接合部と呼びます。

 

ニコチン性アセチルコリン受容体から筋収縮まで

アセチルコリンとニコチン性アセチルコリン受容体がくっつき、筋収縮が起こると言いました。ここで、ニコチン性アセチルコリン受容体から筋収縮までをもう少し細かく見ていきましょう。

 

まずニコチン性アセチルコリン受容体はNa+チャネル内蔵型であるため、アセチルコリンがくっつくことで、Na+が通過できるようになり脱分極を起こします。

 

脱分極が起こり、活動電位が生じると、その情報は筋小胞体と呼ばれるところに伝わります。

 

筋小胞体に情報が伝わると、筋小胞体に存在するCa2+チャネルが開き、Ca2+が放出されます。

 

出てきたCa2+はトロポニンCと結合します。骨格筋は通常ロックのようなものがかかっており、勝手に収縮しないようになっています。しかし、Ca2+とトロポニンCがくっつくことでロックが外れます。

 

ロックが外れると、アクチンフィラメントとミオシンフィラメントがくっつき、滑り込めるようになり筋肉の収縮が起こります。

 

 

神経筋接合部刺激薬

骨格筋を直接刺激する作用があります。また別ページ、コリン作動薬、間接型でも紹介したように、コリンエステラーゼを一時的に阻害します。薬としては「〜チグミン」や「〜ニウム」があります。

 

ワゴスチグミン(ネオスチグミン)

 

  • コリンエステラーゼ阻害

 

コリンエステラーゼ阻害作用もありますが、筋にも直接刺激作用を持ちます。そのため、重症筋無力症や腸管麻痺などに使われます。

 

ウブレチド(ジスチグミン)

 

  • コリンエステラーゼ阻害

 

点眼薬では緑内障などに使われます。内服薬では排尿困難や重症筋無力症などに使われます。

 

メスチノン(ピリドスチグミン)、マイテラーゼ(アンベノニウム)

 

  • コリンエステラーゼ阻害

 

重症筋無力症に使われます。

 

アンチレクス(エドロホニウム)

 

  • コリンエステラーゼ阻害

 

コリンエステラーゼの活性中心の陰性部のみと結合します。イメージとしては片腕だけしか捕まえません。よって、作用時間が非常に短いです。そのため重症筋無力症の診断などに使われます。

 

神経筋接合部遮断薬

先ほどの筋収縮の機序を遮断して骨格筋を弛緩させます。以下のようなものがあります。

 

  • 競合的ニコチン性アセチルコリン受容体(NM受容体)遮断薬
  • 脱分極性遮断薬
  • Ca2+遊離抑制薬
  • アセチルコリン放出抑制薬

 

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競合的ニコチン性アセチルコリン受容体(NM受容体)遮断薬

ニコチン性アセチルコリン受容体(NM受容体)を遮断して、アセチルコリンがくっつくのを妨げます。副作用などの観点から、マスキュラックス(ベクロニウム)が使われます。

 

 

ツボクラリン、パンクロニウム、マスキュラックス(ベクロニウム)

 

  • 競合的ニコチン性アセチルコリン受容体(NM受容体)遮断薬

 

ツボクラリンに比べて、マスキュラックス(ベクロニウム)はヒスタミン遊離作用や自律神経節遮断作用は弱く、パンクロニウムより作用時間も長いのでよく使われます。筋弛緩より気管内挿管などに使われます。

 

脱分極性遮断薬

ニコチン性アセチルコリン受容体(NM受容体)を刺激することで、はじめは筋収縮を起こしますが、持続的に刺激することでNa+チャネルが不活化し最終的にはニコチン性アセチルコリン受容体(NM受容体)を遮断する変わった薬です。

 

 

レラキシン(スキサメトニウム)

 

  • ニコチン性アセチルコリン受容体(NM受容体)の脱分極性遮断

 

コリンエステラーゼによって分解されるので、コリンエステラーゼ阻害薬との併用は併用注意となっている。筋弛緩より気管内挿管などに使われます。

 

Ca2+遊離抑制薬

筋小胞体からのCa2+の遊離を抑えることで筋弛緩させます。

 

ダントリウム(ダントロレン)

 

  • 筋小胞体からのCa2+遊離抑制

 

Ca2+の遊離抑制だけでなく、直接の筋刺激による収縮も抑えることができます。向精神薬などの副作用で有名な悪性症候群などに使われます。

 

 

アセチルコリン放出抑制薬

神経筋接合部のアセチルコリンの放出を抑制します。

 

ボトックス(A型ボツリヌス毒素)、ナーブロック(B型ボツリヌス毒素)

 

  • 神経筋接合部のアセチルコリンの放出を抑制

 

ボツリヌス毒素がもつ筋弛緩作用を薬に応用して、痙性斜頸などに使われます。痙性斜頸は首や肩の筋肉が勝手に収縮してしまい、不自然な姿勢となります。

 

まとめ

  • 運動神経はアセチルコリンを出し、骨格筋のニコチン性アセチルコリン受容体に結合し、筋収縮を起こす。
  • 神経筋接合部関連薬には、刺激薬と遮断薬が存在する。

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頻尿は膀胱の排尿筋が収縮してしまうことが原因と考えられています。膀胱の排尿筋にはM3受容体、β2受容体、β3受容体などがあり、頻尿治療薬はこれらに関わります。
呼吸興奮薬、末梢性と中枢性
呼吸は、延髄の呼吸中枢で調節されています。呼吸興奮薬には末梢性呼吸興奮薬や中枢性呼吸興奮薬などがあります。またベンゾジアゼピン系やオピオイド受容体拮抗薬などもあります。
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気管支喘息は、気道の炎症が原因です。気管支喘息は、効果ももちろんですが、まず吸入できないと話になりません。そのため、吸入できるようなデバイスと継続できるような指導をすることが重要です。
消化性潰瘍治療薬、ピロリ菌の除菌
消化性潰瘍治療薬は、攻撃因子と防御因子のバランスが崩れて起こります。また消化性潰瘍の原因の1つにピロリ菌があるため、除菌することが大事になってきます。
過敏性腸症候群関連薬、IBSとストレス
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便秘治療薬、腸における原因
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潰瘍性大腸炎治療薬、クローン病治療薬
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糖尿病治療薬、インスリン製剤と内服薬
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痛風は高尿酸血症が起こり、関節腔内に炎症を生じ、激痛が起こります。痛風治療薬は、発作を抑えるものや、尿酸の生成抑制や排泄促進などをすることにより効果を示します。
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骨粗鬆症にはカルシウムが関わり、カルシトニン、パラトルモン、活性型ビタミンD3などが調節しています。骨粗鬆症治療薬は、破骨細胞や骨芽細胞に作用します。
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