受容体にはどのような種類のものがあるのか

Sponsored Link

受容体総論

前ページ、アゴニスト(作動薬)とアンタゴニスト(拮抗薬)は作用によって異なるでは、カギと鍵穴の関係のうち、カギの方を確認しました。

 

 

今回は、鍵穴、つまり受容体の方を確認していきます。

 

鍵穴にも、色々な種類だったり、形のものがあると思います。受容体も同じように、存在する場所によって、細胞膜受容体細胞内受容体に大きくわけられます。

 

 

国家試験向けに色々細かく書いていきますが、総論なので受容体を介して効果が現れるということだけわかれば問題ないです。

 

細胞膜受容体

名前の通り、細胞膜に受容体があります。さらに細胞膜受容体は以下の3つにわけることができます。

 

  • イオンチャネル内蔵型受容体
  • Gタンパク質共役型受容体
  • チロシンキナーゼ関連型受容体

 

それぞれ何を介してスイッチをオンするのかの違いになります。

 

イオンチャネル内蔵型受容体

薬が受容体にくっつくと、イオンが通れるようになるようなタイプの受容体です。イオンが通ると、スイッチがオンになって、様々な生体反応が起こります。

 

受容体自体は、α(2個)、β、γ、δと合計5個の小さいサブユニットが集まって5量体を作っています。例えるならば、花と同じです。花びらが5枚集まって、一つの花が出来上がるようなイメージです。

 

 

そして、細胞膜は4〜5回貫通しています。なぜか国家試験では、貫通回数で引っかけてくるようなクソ問題があるので、上記の5量体とリンクさせて覚えましょう。

 

イオンチャネル内蔵型受容体は、NN受容体、NM受容体、GABAA受容体、グリシン受容体、NMDA受容体、5-HT3受容体などがあります。どの受容体がどのイオンに該当するかを覚えなくてはなりません。

 

  • Na+チャネル;NN受容体、NM受容体
  • Cl-チャネル;GABAA受容体、グリシン受容体
  • Ca2+チャネル;NMDA受容体
  • Na+チャネル、K+チャネル;5-HT3

 

少しですが、覚えるヒントを。Na+チャネルはNで一致しているから問題ないとおもいます。GABAA受容体も勉強していけば、睡眠薬などでも勉強するので、Cl-と覚えられるでしょう。Ca2+もメマンチンの勉強をした時に覚えられると思います。そうすると、残るのは、グリシンと5-HT3。この2つを不本意ですが、クソ暗記しましょう。

 

Gタンパク質共役型受容体

作動薬が受容体に結合すると、Gタンパク質を介して、リン酸化酵素の活性化、生体反応と流れていきます。

 

Gタンパク質共役型受容体は、1量体であり、細胞膜は7回貫通しています。これも覚えられそうになければ、1って強引に見ると、7に見えますよね。そういうのでリンクして覚えてください。

 

Gタンパクには、Gq、Gs、Giと3つあります。各受容体が、どのGタンパクなのかを覚えなければなりません。

 

  • Gq;α1受容体、M1受容体、M3受容体、H1受容体、5-HT2受容体、AT1受容体、V1受容体など
  • Gs;β1受容体、β2受容体、H2受容体、D1受容体、グルカゴン受容体、5-HT4受容体、V2受容体、PGI2受容体、A2受容体など
  • Gi;α2受容体、M2受容体、D2受容体、GABAB受容体、5-HT1受容体、A1受容体など

 

全てを覚えるのは不毛極まりないので、私はGsとGiのみ覚えて、あとは消去法でGqと覚えていました。

 

問題の覚え方ですが、私はゴロを使って覚えていました。まず、Gsの方からです。

 

Gsのゴロ
  • トシじいさん、AVにベタベタHに鼻血。あいつ、殴るか。

 

 

  • トシ;T4
  • じいさん;Gs
  • AVに;A2、V2
  • ベタベタ;B1、B2
  • Hに;H2
  • 鼻血(ぢ);D1
  • あいつ;I2
  • 殴るか;グルカゴン

 

ゴロ自体が強引なので、イメージづくりの物語を。

 

昔々あるところに、トシじいさんがいました。ある日、トシじいさんが山へしばかりに行くと、なんとビデオが落ちているではないですか。タイトルは「ベタベタH」。ムフフといやらしい笑みを浮かべ、お家に持って帰りました。

 

おばあさんがいないことを確認して、見てみると久しぶりの出来事に大興奮。鼻血がでてしまいました。

 

しかし幸せな時間はつかの間。なんとおばあさんはトイレにいたのです。もちろん、音が漏れてしまっていて聞こえていたので、おばあさんは悟ってしまいました。

 

そんなトイレでふんばっているおばあさんが一言「あいつ、殴るか」と言いました。

 

おじいさんは、殴られ、また鼻血を出してしまったとさ。めでたしめでたし。

 

Giのゴロ
  • 愛知市議まだまだ頑張んべー

 

 

  • 愛知;A1、T1
  • 市議(ぎ);Gi
  • まだまだ;M2、A2、D2(MAD×2)
  • 頑張んべー;GABAB

 

こちらはそのままなので、物語不要だと思います。愛知市議がまだまだ頑張らないとと意気込んでいるようなイメージです。ただ愛知なのに市議なのは大人の事情です(笑)

 

Sponsored Link

Sponsored Link


 

Gsタンパク質の情報伝達

基本的には、薬→受容体→Gタンパク→リン酸化酵素の活性化→様々な反応とバトンリレーのように流れていきます。

 

  1. 薬が受容体にくっつくと、Gsタンパク質に情報が伝わります。
  2. 情報を受け取ったGsタンパク質はアデニル酸シクラーゼと呼ばれる酵素を活性化します。
  3. アデニル酸シクラーゼが活性化すると、ATPからcAMPを作り、増やします。
  4. cAMPが増えると、プロテインキナーゼAと呼ばれるリン酸化酵素が活性化し、様々な反応を示します。

 

 

Giタンパク質の情報伝達

Gsと逆の反応が起こります。

 

  1. 薬が受容体にくっつくと、Giタンパク質に情報が伝わります。
  2. 情報を受け取ったGsタンパク質はアデニル酸シクラーゼと呼ばれる酵素を抑制します。
  3. アデニル酸シクラーゼが抑制すると、ATPからcAMPの反応が減ります。
  4. cAMPが減ると、プロテインキナーゼAが抑制され、様々な反応を示します。

 

Gqタンパク質の情報伝達

GqはGsやGiとは違う情報伝達が行われます。

 

  1. 薬が受容体にくっつくと、Gqタンパク質に情報が伝わります。
  2. 情報を受け取ったGqタンパク質は、ホスホリパーゼCと呼ばれる加水分解酵素を活性化します。
  3. ホスホリパーゼCが活性化すると、PIP2(ホスファチジルイノシトール4,5-二リン酸)を分解します。
  4. PIP2が分解されると、2つの作用をもたらします。1つはIP3(イノシトール1,4,5-三リン酸)が増えます。もう1つはDG(ジアシルグリセロール)が増えます。
  5. IP3が増えると、細胞内のCa2+の濃度が増え、カルモジュリンキナーゼの活性化が起こります。またDGが増えると、プロテインキナーゼCと呼ばれるリン酸化酵素を活性化します。
  6. これら2つの反応によって、タンパク質のリン酸化が起こり、様々な反応がもたらされます。

 

 

チロシンキナーゼ関連型受容体

チロシンキナーゼ介して、スイッチがオンとなり、様々な生体反応が起こります。

 

チロシンキナーゼ関連型受容体は、1〜4量体であり、細胞膜は1回貫通しています。

 

チロシンキナーゼ関連型受容体は、インスリン受容体上皮成長因子受容体(Epidermal Growth Factor Receptor;EGFR)があります。これはクソ暗記するしかありません。ただこれは国試を解いていれば、そのうち覚えられると思うので、そこまで気合をいれなくてもいいと思います。

 

細胞内受容体

細胞の中に受容体があるものが細胞内受容体です。中に受容体があるだけで、基本的な考え方は今まで受容体と同じになります。

 

細胞内受容体には、ステロイドホルモン受容体、活性型ビタミンD3受容体、甲状腺ホルモン受容体などがあります。これも国試を解いていれば、そのうち覚えると思います。

 

まとめ

  • 受容体は存在する場所によって、細胞膜受容体と細胞内受容体にわけられる。
  • 細胞膜受容体には、イオンチャネル内蔵型受容体、Gタンパク質共役型受容体、チロシンキナーゼ関連型受容体の3つがある。

Sponsored Link

受容体総論 関連ページ

アゴニスト(作動薬)とアンタゴニスト(拮抗薬)は作用によって異なる
薬は本来体で起こる生体反応を人工的に起こすことによって効果を示すものが多いです。薬は作用によってアゴニスト(作動薬)とアンタゴニスト(拮抗薬)にわけることができます。
交感神経のまとめ、ノルアドレナリンの生合成と不活化
交感神経は、自律神経の一部です。交感神経は、基本的には節前線維がコリン作動性神経で、節後線維はアドレナリン作動性神経です。ノルアドレナリンは、チロシンを材料に作られ、MAOやCOMTによりノルアドレナリンは、不活化されます。
アドレナリン作動薬、直接型
アドレナリン作動薬は、直接型、間接型、混合型が存在します。直接型はα受容体やβ受容体に直接働きかけて、作用します。代表的な受容体とその効果を知ることで、おおまかな薬の作用に予想がつくので覚えてください。
アドレナリン作動薬、間接型
アドレナリン作動薬の間接型は交感神経節後線維のノルアドレナリンをたたき出すことで作用します。間接型は医薬品が少なく、タキフィラキシーを起こしやすいのが特徴です。
アドレナリン作動薬、混合型
アドレナリン作動薬の混合型は、直接型と間接型両方の作用を併せ持っています。またリズミック(アメジニウム)はノルアドレナリンの再取り込みを阻害することによって昇圧作用を示します。
抗アドレナリン薬、アドレナリン受容体遮断薬
抗アドレナリン薬はアドレナリン受容体遮断薬と、アドレナリン作動性神経遮断薬に分けることが出来ます。アドレナリン受容体遮断薬はα受容体やβ受容体を遮断することで作用を示します。
抗アドレナリン薬、アドレナリン作動性神経遮断薬
アドレナリン作動薬神経遮断薬は、アドレナリン枯渇薬と中枢性交感神経抑制薬があります。アドレナリン作動性神経遮断薬はupregulationが起こる可能性があるため注意が必要です。
副交感神経のまとめ、アセチルコリンの生合成と不活化
副交感神経は自律神経の一部であり、コリン作動性神経からなります。アセチルコリンは、アセチルCoAとコリンから生合成されます。またアセチルコリンはコリンエステラーゼにより酢酸とコリンに分解されます。
コリン作動薬、直接型
コリン作動薬は、作用によって直接型と間接型に分けることができます。直接型は、ムスカリン性アセチルコリン受容体(M受容体)に直接働きかけて、様々な効果を示します。
コリン作動薬、間接型
コリン作動薬の間接型はコリンエステラーゼを阻害することによって作用します。間接型は作用によって、可逆的コリンエステラーゼ阻害薬と、非可逆的コリンエステラーゼ阻害薬にわけられます。
抗コリン薬、臓器選択性と適応
抗コリン薬はムスカリン性アセチルコリン受容体を遮断することによって作用します。抗コリン薬は臓器選択性を高めて改良されたものが現場では使われることが多いです。
ニコチン性アセチルコリン受容体(NN受容体)関連薬
ニコチン性アセチルコリン受容体(NN受容体)関連薬は、自律神経節に作用します。自律神経は優位な方の効果が現れ、交感神経は血管と汗腺、副交感神経は血管と汗腺以外が優位です。
運動神経と神経筋接合部関連薬
運動神経はアセチルコリンを出し、骨格筋のニコチン性アセチルコリン受容体(NM受容体)に結合し、筋収縮を起こします。神経筋接合部関連薬には、刺激薬と遮断薬が存在します。
中枢性筋弛緩薬、脊髄と反射
熱いものなどを触れたときに、反射が起こります。反射の中心は脊髄であり、単シナプス反射と多シナプス反射があります。中枢性筋弛緩薬はそれらを抑えることによって作用します。
局所麻酔薬、エステル型とアミド型
局所麻酔薬の作用機序はNa+チャネルを遮断することで作用します。局所麻酔薬は構造式の違いによって、エステル型とアミド型に分けることが出来ます。
全身麻酔薬、吸入麻酔薬と静脈麻酔薬
全身麻酔薬は、中枢神経系に作用しますが、不規則的下行性麻痺を示し、最後に作用するのは延髄です。また全身麻酔薬には、吸入麻酔薬と静脈麻酔薬と2つの種類があります。
オピオイド関連薬、痛みと副作用
オピオイド受容体には様々なものがあり、鎮痛にはμ受容体が特に重要となります。オピオイド関連薬の副作用には、便秘、悪心、傾眠などがあり、便秘は耐性を生じないため、副作用対策が必要である。
睡眠薬、作用時間の違い
睡眠薬のうち、バルビツール酸系、ベンゾジアゼピン系、非ベンゾジアゼピン系はGABAA受容体を介して作用します。睡眠薬は、作用時間が違いますので、作用時間を覚えると現場で役に立ちます。
抗てんかん薬、発作での使い分け
てんかんには強直間代発作、欠神発作、部分発作などがあります。抗てんかん薬の作用機序は基本的に興奮性神経の抑制か、抑制性神経の増強です。作用機序だけでなく発作の使い分けを覚えるのが国試では重要です。
抗パーキンソン病薬、ドパミン増やして、コリンは減らせ。
抗パーキンソン病治療薬では、ドパミンを増やして、コリンを減らすことが重要です。しかしドパミンは血液脳関門を通過することができないので、レボドパに変装することが必要です。
アルツハイマー型認知症治療薬、アセチルコリンは記憶に重要
アルツハイマー型認知症は記銘力障害が特徴的です。アルツハイマー型認知症治療薬は、アセチルコリンエステラーゼを阻害することで、記憶に重要なアセチルコリンを増やします。
統合失調症治療薬、ドパミン仮説とセロトニン仮説
統合失調症は、陽性症状と陰性症状があります。D2受容体遮断作用と5-HT2受容体遮断作用が関わることから、統合失調症はドパミン仮説とセロトニン仮説が重要と考えられています。
抗不安薬、ベンゾジアゼピン系の作用時間を覚えよう
現場で使われる抗不安薬の多くはベンゾジアゼピン系です。ベンゾジアゼピン系は作用時間が異なります。そのため作用時間が切り替えの判断材料になるため、覚えておくと便利です。
抗うつ薬、セロトニンとノルアドレナリンを増やせ。
うつ病は、セロトニンやノルアドレナリンの神経活動が低下しており精神症状や身体症状を示します。そのため抗うつ薬では、基本的にセロトニンやノルアドレナリンを増やして作用します。
脳梗塞後遺症関連薬、再発予防以外の症状を改善する薬たち
脳梗塞は再発を予防することが重要です。そのためにはコンプライアンスを維持する必要があります。再発予防以外にも、脳梗塞後遺症関連薬が存在し、様々な症状の改善をしてくれる薬があります。
めまい治療薬、原因は耳と脳にあり
めまいは、おもにグルグルする回転性、フワフワする浮動性、くらくらする立ちくらみなどがあります。めまいの原因は耳や脳にあることが多く、治療薬はそこに作用します。
中枢に作用する薬、リタリンとコンサータに気を付けよ。
中枢に作用する薬はナルコレプシーに使われたり、取り扱いが特殊なものが多いです。中でもリタリン(メチルフェニデート)やコンサータ(メチルフェニデート)などは、医師や医療機関や薬局も流通管理委員会に登録をしなければなりません。
解熱薬、発熱とプロスタグランジン
アラキドン酸からプロスタグランジンが作られます。発熱は視床下部にある体温中枢が調節していて、解熱薬は視床下部の体温調節中枢に作用することで解熱作用を示します。
心不全治療薬、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系を理解しよう。
心不全治療薬には、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系が関わります。レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の結果、前負荷と後負荷が生じ、これらを取り除く薬と強心薬が使われます。
抗不整脈薬、刺激伝導系と活動電位とイオンの関わり
刺激伝導系は洞房結節→房室結節→ヒス束→左脚右脚→プルキンエ線維と伝わりますが、不整脈ではうまくいきません。刺激伝導系には活動電位が必要で発生にはイオンが関わります。抗不整脈薬は、イオンをやり取りするチャネルを阻害します。
虚血性心疾患治療薬、狭心症と心筋梗塞
虚血性心疾患とは、冠動脈が詰まり、心筋が壊死していない狭心症や壊死してしまった心筋梗塞のことを言います。虚血性心疾患治療薬は、冠動脈を広げるか、心筋の酸素消費を節約する薬が使われます。
高血圧治療薬、まとめと覚え方
血圧=心拍出量×末梢血管抵抗で表されるため、高血圧治療薬は、これらを減らす作用を持ちます。高血圧治療薬は、他の疾患でも出てくるので、そちらをまとめたりすれば覚えられます。
低血圧治療薬、αとβが昇圧に関わる。
ショックなどのように低血圧になると命の危機になることもあります。低血圧などに使われる昇圧薬は、α受容体刺激による血管収縮やβ受容体刺激による心収縮力の増強が血圧上昇に関わります。
片頭痛治療薬、トリプタン系とセロトニン
片頭痛はセロトニンが減り、血管が拡張することにより引き起こされるのが原因の1つと考えられています。トリプタン系の薬はセロトニン受容体を刺激し、血管を収縮することで片頭痛治療薬として使われます。
利尿薬、水だけでなくNa+とK+の動きを抑えよう
利尿薬を考える上で、糸球体を通過後、原尿は近位尿細管→ヘンレ係蹄(ループ)→遠位尿細管→集合管の流れを抑えます。そして利尿薬は水だけでなくNa+やK+の動きを抑えることが重要です。
前立腺肥大関連薬、尿道が圧迫されて排尿障害が起こる。
前立腺肥大が起こり、尿道が圧迫されてしまうと、排尿障害などが起こってしまいます。前立腺肥大関連薬は、尿道を拡げることによって、排尿障害などを改善します。
頻尿治療薬、膀胱の排尿筋と受容体
頻尿は膀胱の排尿筋が収縮してしまうことが原因と考えられています。膀胱の排尿筋にはM3受容体、β2受容体、β3受容体などがあり、頻尿治療薬はこれらに関わります。
呼吸興奮薬、末梢性と中枢性
呼吸は、延髄の呼吸中枢で調節されています。呼吸興奮薬には末梢性呼吸興奮薬や中枢性呼吸興奮薬などがあります。またベンゾジアゼピン系やオピオイド受容体拮抗薬などもあります。
鎮咳薬と去痰薬、咳と痰が起こるメカニズム
鎮咳薬には、麻薬性鎮咳薬と非麻薬性鎮咳薬があります。また去痰薬は、サラサラにしたり、滑りを良くしたり、痰の構成成分の比率を正常にすることで、出しやすくしてくれます。
気管支喘息治療薬、まずは吸入できることが大事
気管支喘息は、気道の炎症が原因です。気管支喘息は、効果ももちろんですが、まず吸入できないと話になりません。そのため、吸入できるようなデバイスと継続できるような指導をすることが重要です。
消化性潰瘍治療薬、ピロリ菌の除菌
消化性潰瘍治療薬は、攻撃因子と防御因子のバランスが崩れて起こります。また消化性潰瘍の原因の1つにピロリ菌があるため、除菌することが大事になってきます。
過敏性腸症候群関連薬、IBSとストレス
過敏性腸症候群はIBSと呼ばれ、ストレスなどにより腹痛や腹部不快感が生じます。過敏性腸症候群には便秘型や下痢型などがあり、薬は症状に合わせて使われます。
便秘治療薬、腸における原因
便秘は腸の動きが悪かったり、水分が不足していることが原因となります。そのため、便秘治療薬は腸の動きを良くしたり、水分を調節することで作用していきます。
下痢治療薬、水分が増える原因は?
下痢は、何かしらの原因によって腸の中に水分が過剰となっています。下痢治療薬は、これらの原因を抑えることで、過剰な水分を抑えることで効果を発揮します。
潰瘍性大腸炎治療薬、クローン病治療薬
潰瘍性大腸炎とクローン病の違いは炎症部位が大腸だけか、口腔から消化管までかです。潰瘍性大腸炎治療薬やクローン病治療薬は抗炎症作用によって効果を示します。
制吐薬、抗がん剤による吐き気のメカニズム
抗がん剤による吐き気は患者にとって苦痛であり、治療効果にも大きな影響を与えます。制吐薬は嘔吐中枢より手前で抑えることで吐き気を抑えていきます。
B型肝炎治療薬、増殖には逆転写酵素が関わる。
B型肝炎の増殖には逆転写酵素が関わります。B型肝炎治療薬の1つに逆転写酵素阻害薬があります。またインターフェロン製剤は間質性肺炎の副作用が有名です。
C型肝炎治療薬、直接作用型抗ウイルス薬(DAA)は複製を阻害する。
C型肝炎は治せる病気になってきました。C型肝炎治療薬のうち、直接作用型抗ウイルス薬(DAA;Direct Acting Antiviral)はC型肝炎ウイルスの複製を阻害します。
肝性脳症治療薬、アンモニアを減らせ!!
肝性脳症は、肝不全などでアンモニアが代謝されず増えてしまうことが原因です。肝性脳症治療薬は増えてしまったアンモニアを減らす薬が使われます。
胆石治療薬、コレステロール系胆石を溶かす
胆石にはコレステロール系胆石などのいくつか種類があります。胆汁の流れが悪いことが原因となっているため、胆石治療薬は循環をよくすることでコレステロール系胆石を溶かすことができます。
膵炎治療薬、トリプシンを阻害せよ。
膵臓は、インスリンなどのホルモンだけでなく、トリプシンなどの消化酵素も分泌しています。膵炎治療薬はトリプシンなどのタンパク分解酵素を阻害することで効果を示します。
緑内障治療薬、眼房水を減らして眼圧を下げる。
緑内障は眼房水などによって、眼圧が上がることが原因となります。緑内障治療薬は、眼房水の排出を増やしたり、産生を抑制することによって、効果を示します。
白内障治療薬、水晶体とタンパク質
白内障は水晶体のタンパク質が異常変質することが原因と考えられています。白内障治療薬は、白内障の進行を防止するだけなので、根本的な治療には手術が必要です。
散瞳薬と縮瞳薬、瞳孔括約筋と瞳孔散大筋
縮瞳や散瞳には、瞳孔括約筋と瞳孔散大筋が関わります。同行括約筋にはM3受容体が、瞳孔散大筋にはα1受容体があります。散瞳薬や縮瞳薬はこれらの受容体に作用します。
角化症治療薬、角質層を改善せよ!!
角化症は、角質層が硬く厚くなることでガサガサになる病気です。肥厚した角質層を改善するには、皮膚のターンオーバーを良くして、保湿していくことが重要であり、角化症治療薬はそのような薬が使われます。
褥瘡治療薬、DESIGN-Rを覚えよう
褥瘡はDESIGN-Rなどにより評価されます。DESIGN-Rの状態や、急性期や慢性期によって、様々な褥瘡治療薬が使われます。褥瘡治療薬は感染を防いだり、肉芽形成を促進したり、湿度を調節する薬などが使われます。
副腎皮質ホルモン、ステロイド外用薬の強さ
副腎皮質は球状層、束状層、網状層と3つの層からなります。ステロイド外用薬は強さや基材によって使い分けされます。ストロンゲスト、ベリーストロング、ストロング、ミディアムとステロイドの強さがわけれれています。
甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症の治療薬、燃えよホルモン!!
甲状腺ホルモンは、代謝に関わります。甲状腺機能低下症では代謝が落ちるに対して、甲状腺機能亢進症では代謝が上がります。そのため、治療薬ではこれらを補う薬が使われます。
糖尿病治療薬、インスリン製剤と内服薬
糖尿病には、1型糖尿病や2型糖尿病などの種類があります。糖尿病治療薬は、インスリン製剤や内服薬など様々な作用機序のものがあり、血糖値を下げたりします。
脂質異常症治療薬、LDLとHDLを理解しよう
LDLは悪玉コレステロール、HDLは善玉コレステロールと呼ばれることがあります。脂質異常症治療薬を理解するには、TGを下げるのか、Choを下げるのかを注目してみましょう。
痛風治療薬、尿酸値を下げるには
痛風は高尿酸血症が起こり、関節腔内に炎症を生じ、激痛が起こります。痛風治療薬は、発作を抑えるものや、尿酸の生成抑制や排泄促進などをすることにより効果を示します。
骨粗鬆症治療薬、破骨細胞と骨芽細胞
骨粗鬆症にはカルシウムが関わり、カルシトニン、パラトルモン、活性型ビタミンD3などが調節しています。骨粗鬆症治療薬は、破骨細胞や骨芽細胞に作用します。
抗血小板薬、血小板凝集因子と一時止血
止血の種類には、血小板血栓とフィブリン血栓があります。血小板血栓は一時止血であり、血小板凝集因子にはTXA2、5-HT2、ADPなどがあります。抗血小板薬はこれらに作用します。
抗血栓薬、フィブリン血栓と二次止血
フィブリン血栓による二次止血は内因系、外因系、共通系などにより起こります。抗血栓薬は、共通系の凝固因子を阻害することにより、抗凝固作用を示します。
血栓溶解薬、フィブリンとプラスミン
プラスミンはフィブリン血栓の溶解に関わります。血栓溶解薬はプラスミノーゲンアクチベーターであり、プラスミンを作ることによって、血栓を溶かしていきます。
止血薬、凝固系促進薬、線溶系抑制薬、血管強化薬など
止血薬には、止血薬、凝固系促進薬、線溶系抑制薬、血管強化薬などがあります。現場でよく使われる止血薬にはカチーフN(フィトナジオン)、ケイツー(メナテトレノン)、トランサミン(トラネキサム酸)、アドナ(カルバゾクロムスルホン酸ナトリウム)などがあります。
貧血治療薬、赤血球の分化
貧血は赤血球の分化のどこかの段階で異常が起こります。そのため貧血治療薬は赤血球の分化に必要なものを補充することで作用していく薬が多いです。
NSAIDs、COXとプロスタグランジン
炎症を起こす原因の1つにプロスタグランジンがあります。COXによって、アラキドン酸からプロスタグランジンは作られます。COX-2は炎症などにより酵素活性が上昇します。
免疫抑制薬、免疫とヘルパーT細胞の働き
免疫が自分の体を誤って攻撃してしまうことがあります。免疫抑制薬は免疫に関わるヘルパーT細胞などを抑制することで免疫抑制作用を示して、攻撃されないようにします。
関節リウマチ治療薬、免疫と炎症性サイトカイン
関節リウマチは自己免疫疾患でTNF-αやIL-6などの炎症性サイトカインが関わります。関節リウマチ治療薬は、免疫を抑える薬や、炎症性サイトカインを抑える薬が使われます。
抗アレルギー薬、花粉症とヒスタミン
花粉症などのアレルギーは、ヒスタミン、ロイコトリエン、トロンボキサンなどのケミカルメディエーターによって引き起こされます。花粉症には抗アレルギー薬が使われます。
抗生物質、細菌の細胞壁に作用するもの
細菌は細胞壁と細胞質という構造をとります。細菌の細胞壁はペプチドグリカンからできています。細胞壁に作用する抗生物質は、トランスペプチダーゼを抑えたりすることで、ペプチドグリカンの合成を抑えます。
抗生物質、タンパク質合成を阻害するもの
細菌のタンパク質合成には30Sリボソームと50Sリボソームが関わります。抗生物質のうち、タンパク質合成阻害薬は30Sリボソームや50Sリボソームを阻害することで作用します。
抗生物質、ニューキノロン系などその他
抗生物質のうちニューキノロン系はDNA合成を阻害することで作用します。また、バクタ(スルファメトキサゾール・トリメトプリム)は葉酸合成を阻害することで作用します。
抗結核薬、多剤併用療法と副作用
抗結核薬は耐性菌ができないように、多剤併用療法が行われます。抗結核薬は様々な薬が組み合わされて使われますが、末梢神経炎、視覚障害、難聴などの副作用に注意が必要です。
抗真菌薬、エルゴステロールと1,3-β-D-グルカン
真菌は細胞膜がエルゴステロール、細胞壁は1,3-β-D-グルカンからなります。抗真菌薬のうち、細胞壁の1,3-β-D-グルカンを攻撃するので有名なのはキャンディン系です。 です。
AIDS治療薬、HIVの増殖機構
HIVはRNAウイルスでヒトに寄生してAIDSを発症します。HIVの増殖には逆転写酵素、インテグラーゼ、プロテアーゼなどの酵素が関わり、AIDS治療薬はこれらを阻害することで効果を示します。
インフルエンザ治療薬、ゾフルーザ(バロキサビル)とmRNA
インフルエンザが増殖するには、ノイラミニダーゼによって切り離しが必要です。ゾフルーザ(バロキサビル)はmRNAの合成を抑制することで、インフルエンザウイルスの増殖を抑えます。
抗がん剤、アルキル化薬とDNA
抗がん剤のアルキル化薬はDNAのうちグアニンにアルキル基をくっつけることで細胞分裂を阻害します。アルキル化薬の代表例にはエンドキサン(シクロホスファミド)があります。
抗がん剤、代謝拮抗薬と細胞周期
抗がん剤のうち代謝拮抗薬は細胞周期のS期に働くものが多いです。代謝拮抗薬で有名なのが5-FUやTS-1です。5-FUはFOLFILIやFOLFOXなどに使われます。
抗がん剤、抗腫瘍抗生物質の作用機序
薬理は薬剤師にとって要となる科目です。国家試験でも重要ですし、しっかりまとめることができれば、現場でも大きな力になることは間違えないでしょう。このカテゴリーでは薬理のまとめをしていきます。
抗がん剤、抗腫瘍植物アルカロイドと微小管
抗腫瘍植物アルカロイドは植物から作られた抗がん剤です。抗腫瘍植物アルカロイドのうち、一部の抗がん剤は微小管に作用することで、がん細胞をやっつけます。
抗がん剤、抗腫瘍ホルモン関連薬と乳がんと前立腺がん
抗腫瘍ホルモン関連薬は乳がんや前立腺がんに使われる抗がん剤です。乳がんにはエストロゲン、前立腺がんにはアンドロゲンなどの性ホルモンが関わってきます。
抗がん剤、白金製剤は輸液に気をつけよう
白金製剤はDNAに橋を架けてDNAの複製を阻害する抗がん剤です。白金製剤は腎毒性が出やすいため大量の輸液でハイドレーションをかけます。また吐き気が防止で5-HT3受容体遮断薬を使います。ランダ(シスプラチン)は生理食塩液に混ぜます。
ED50、LD50とは?安全域から安全性を考える
薬を投与し、半分のものに効果が表れる用量をED50と言います。また半分のものが死んでしまう用量をLD50と言います。安全域はLD50/ED50で表され、値が高い方が安全性が高いと言えます。
協力作用と拮抗作用、競合的拮抗と非競合的拮抗
協力作用には相加作用と相乗作用があります。拮抗作用の中には競合的拮抗と非競合的拮抗があります。競合的拮抗の用量-反応曲線は、効果が100%のまま高濃度側(右側)へ水平移動し、非競合的拮抗は効果が100%より低下した頭打ちのグラフとなります。
pD2、pA2、pD'2とは?内活性はラブラブ度!!
内活性は薬と受容体の相性によって、3つに分けられます。作動薬と拮抗薬の効果に関する指標として、pD2、pA2、pD'2などがあります。pD2、pA2、pD'2とはなんなのかをまとめました。

 
HOME プロフィール お問い合わせ